Введение

Фибрилляция предсердий (ФП) остаётся наиболее распространённой в клинической практике аритмией, ассоциированной с повышенным риском инсульта, сердечной недостаточности, смерти¹. За последние годы накоплено много данных о тесной взаимосвязи возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ФП, с нарушениями сна². При этом, по данным эпидемиологических исследований, нарушениями сна страдает до трети взрослого населения³.

Данный фактор риска необходимо учитывать при оценке состояния пациента, определении прогноза и выборе терапевтического подхода.

Подтверждение связи нарушений сна и ФП

В ряде проспективных наблюдательных исследований показано, что хроническая бессонница и короткая продолжительность сна ассоциированы с повышенным риском возникновения ФП².

Частые ночные пробуждения, фрагментация сна и субъективное ощущение «неосвежающего сна» увеличивают вероятность аритмии независимо от других факторов риска⁴.

В крупном когортном исследовании, основанном на анализе данных 1 063 723 пациентов, было показано, что при хронической бессоннице риск развития ФП был на 32% выше по сравнению с контрольной группой⁶.

Особое место в ряду всех нарушений сна занимает синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). Оценки распространенности синдрома апноэ во сне среди пациентов с ФП варьируются, при этом в большинстве исследований сообщается о частоте > 60%⁶.

Механизмы взаимосвязи фибрилляции предсердий и нарушений сна

Связь между нарушениями сна и ФП опосредована комплексом физиологических, молекулярных и структурных механизмов.

Повторяющиеся эпизоды интермиттирующей гипоксии при СОАС сопровождаются активацией окислительного стресса и повреждением эндотелия, что способствует развитию аритмогенного субстрата⁷. Колебания внутригрудного давления при эпизодах апноэ увеличивают нагрузку на предсердия и желудочки, вызывая их дилатацию. Дополнительно гипоксия и нарушения сна приводят к повышению симпатического тонуса, что увеличивает риск различных нарушений ритма и способствует возникновению ФП⁸.

Нарушения сна, сопровождающиеся его прерывистостью, ассоциированы с системным воспалением, проявляющимся повышением уровня биоактивных веществ. В сочетании с активацией процессов миокардиального фиброза это создаёт условия для развития и поддержания фибрилляции предсердий⁹.

Кроме того, на фоне хронических нарушений сна и СОАС происходит постепенное электрическое и механическое ремоделирование миокарда, приводящее к необратимым последствиям и ухудшению дальнейшего прогноза⁹.

На рисунке 1 представлен патогенез ФП при СОАС¹⁰.

Патогенез ФП при синдроме обструктивного апноэ сна

Клинические последствия

Наличие хронических нарушений сна связано с увеличением риска инсульта и прогрессирования сердечной недостаточности (СН) у пациентов с ФП. По данным ретроспективного анализа базы Epic Research (2024), у пациентов с ФП и сопутствующим СОАС частота ишемического инсульта в течение года после первичного диагноза ФП была на 27,4% выше, чем у пациентов без СОАС¹¹. Обзор 2017 года подчёркивает, что нарушения сна не только увеличивают риск ФП, но и ухудшают течение СН из-за развития гемодинамических нарушений, перегрузки объёмом, ремоделирования камер сердца¹².

Кроме того, у пациентов с нарушениями сна и СОАС ФП характеризуется более сложным течением и хуже поддаётся контролю по сравнению с общей популяцией. Нарушения дыхания во сне, сопровождающиеся эпизодами гипоксии и ночной симпатической гиперактивацией, затрудняют достижение адекватного контроля частоты сердечных сокращений и повышают вероятность рецидивов аритмии, что также может влиять на эффективность стандартной терапии ФП¹³.

Радиочастотная катетерная аблация ФП позволяет улучшить качество сна. Парадоксально, но частота рецидивов ФП в рамках клинических исследований была значительно ниже у пациентов, у которых до вмешательства наблюдался нестабильный сон¹⁴.

Помимо этого, стоит отметить, что ФП уже сама по себе ухудшает физическое и психоэмоциональное состояние пациентов, а при наличии бессонницы или СОАС наблюдается дополнительное снижение качества жизни, связанное с дневной сонливостью, когнитивными нарушениями и хронической усталостью. Пациенты с сочетанием ФП и нарушений сна чаще сообщают о тревожности, депрессии и снижении работоспособности^15,16.

Таким образом, патологические изменения сна существенно влияют на прогноз и исходы у пациентов с ФП, требуя комплексного подхода к ведению пациента, в том числе использования адекватной антиаритмической терапии.

Эхокардиографические параметры и биомаркеры

У пациентов с ФП и хроническими нарушениями сна без необходимой терапии со временем могут развиться характерные изменения структуры и функции сердца. Наиболее типичными находками являются увеличение размеров левого предсердия, гипертрофия левого желудочка и признаки его диастолической дисфункции¹⁶. Установлено, что индекс объёма левого предсердия у пациентов с ФП и патологией сна достоверно выше, чем у пациентов без нарушений сна, что отражает выраженное механическое ремоделирование и повышает риск рецидивов аритмии даже после аблации¹⁷.

Проблемы со сном сопровождаются хронической активацией воспалительных процессов. У таких пациентов часто выявляют повышенные уровни С-реактивного белка (CRP), интерлейкина-6 (IL-6) и фактора некроза опухоли-α (TNF-α), что отражает системное воспаление и способствует электрической нестабильности предсердий⁹. Кроме того, биомаркеры фиброза, такие как трансформирующий фактор роста-β (TGF-β) и галектин-3, также повышены у пациентов с ФП и нарушениями сна, что указывает на формирование аритмогенного субстрата за счёт предсердного фиброза¹⁸.

Таким образом, результаты оценки эхокардиографических показателей и уровней биомаркеров могут быть использованы для стратификации риска и подбора индивидуализированной стратегии лечения, включая необходимость более активного контроля параметров сна¹⁹.

Ведение пациентов с ФП и нарушениями сна

Комплексное лечение больных с ФП и проблемами со сном требует мультидисциплинарного подхода. Ведущую роль играет модификация образа жизни: отказ от курения и алкоголя, регулярная умеренная физическая активность, нормализация режима сна и снижение стрессовых нагрузок²⁰. Контроль массы тела имеет ключевое значение: по данным исследования LEGACY, снижение веса ≥ 10% у пациентов с ФП было связано с уменьшением рецидивов аритмии и улучшением эффективности катетерной аблации²¹. Кроме того, ожирение служит основным фактором, способствующим СОАС²².

Лечение СОАС занимает отдельное место, прежде всего с использованием СРАР-терапии (Continuous Positive Airway Pressure). Ряд исследований показал, что применение СРАР у пациентов с СОАС снижает частоту рецидивов ФП после катетерной аблации, улучшает контроль симптомов и уменьшает нагрузку на миокард²³.

Медикаментозная терапия ФП

Согласно современным рекомендациям, выбор антиаритмического препарата определяется наличием и выраженностью структурной патологии сердца, сопутствующими заболеваниями и переносимостью терапии. В зависимости от состояния пациента врач выбирает стратегию контроля частоты сердечных сокращений или стратегию контроля ритма. Стратегия «контроль ритма» направлена на попытку сохранить и поддерживать синусовый ритм и может включать комбинацию различных методов лечения, в том числе кардиоверсию, применение антиаритмических препаратов, катетерную аблацию, а также коррекцию образа жизни и качества сна²⁴.

Согласно современным клиническим рекомендациям, антиаритмические препараты класса IC занимают важное место в стратегии контроля ритма у пациентов с ФП²⁴. К препаратам этого класса относится Этацизин^®25.

Этацизин^®:

• угнетает быстрый входящий натриевый ток;
• оказывает отрицательное инотропное действие за счет частичного угнетения кальциевых каналов;
• замедляет проведение возбуждения по проводящей системе миокарда;
• оказывает умеренный антиишемический эффект;
• обладает холинолитическим действием, поэтому эффективен при аритмиях, связанных с активацией n. vagus²⁵.

Помимо эффективности в купировании пароксизмальной ФП, препарат также продемонстрировал значимое снижение преждевременных предсердных комплексов - как ранних (на 88,9%), так и поздних (на 91,7%)²⁶.

Этацизин^® может быть использован для лечения пациентов c минимальными структурными изменениями сердца при:

• наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии;
• пароксизмах мерцания и трепетания предсердий;
• желудочковой и наджелудочковой тахикардии²⁵.

Заключение

Нарушения сна являются значимым фактором риска возникновения и прогрессирования ФП. Они способствуют развитию и прогрессированию аритмии через активацию воспалительных каскадов, структурное ремоделирование предсердий и формирование миокардиального фиброза. Эти патофизиологические механизмы создают условия для поддержания аритмогенного субстрата и увеличивают частоту рецидивов ФП.

Современные данные подтверждают, что комплексный подход к ведению пациентов, включающий выявление и коррекцию нарушений сна и других факторов риска, контроль массы тела, а также использование надлежащей антиаритмической терапии, позволяет улучшить прогноз и снизить риск осложнений ФП. Особое значение имеет персонализированный выбор антиаритмических препаратов, ориентированный на клинический профиль пациента.

Среди средств для поддержания синусового ритма у пациентов с ФП и нарушениями сна важное место занимает Этацизин^®. Его эффективность в купировании и профилактике рецидивов аритмии, благоприятный профиль переносимости и возможность применения в составе комплексной терапии делают этот препарат одним из ключевых инструментов в арсенале клинициста.